09:03 Как заставить делиться клетки сердца | |
Клетки нашего сердца утрачивают способность к делению, поэтому сердце не может регенерировать, например, после инфаркта. Но гены клеточного деления из клеток никуда не исчезают, и если их активировать, то можно вернуть сердцу способность к регенерации повреждённых тканей. Инфаркт, стенокардия и прочие сердечно-сосудистые неприятности совсем не страшны животным с высокими регенеративными способностями. Если какого-нибудь тритона постигнет сердечный приступ, повреждённый участок сердца быстро восстановится. Это происходит благодаря тому, что клетки этих амфибий могут легко вернуться «в прошлое», утратить до некоторой степени дифференцировку, превратиться в стволовые клетки-предшественницы и восполнить потерю. А потом снова стать обычными специализированными клетками и заняться своими основными задачами. Млекопитающие, к сожалению, такой способностью не обладают. После того как наше сердце сформировалось, его клетки напрочь утрачивают способность делиться, хотя, по некоторым данным, регенерировать после повреждения сердце может в течение первой недели жизни. Как утверждают исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, «одноразовое сердце» — это плата за более высокую эволюционную ступеньку. Способность клеток сердца превращаться в недифференцированные клетки-предшественницы сказывается на их сократительных возможностях; примитивные тритоны ещё могли себе это позволить, но для млекопитающих, с их интенсивным обменом веществ, от сердца требуется максимум усилий, поэтому специализация клеток сердечной мышцы проходит некую «точку невозврата». Гены, которые отвечают за возобновление клеточного цикла, у наших кардиомиоцитов запечатаны намертво. И всё же возможность хотя бы на время вернуть клеткам сердца способность делиться очень помогла бы при терапии постинфарктных состояний: можно было бы «попросить» клетки залечить причинённые повреждения. В статье, опубликованной в Journal of Cell Biology, исследователи рассказывают о двух белках, которые подавляют работу генов клеточного цикла. Эти белки, Rb и p130, указывают ферментам, метилирующим ДНК, на гены клеточного цикла. Метилирующие ферменты модифицируют ДНК этих генов, что приводит к их инактивации. Исследователи создавали мышей, у которых можно было выключить эту пару «запирающих» генов, в результате гены клеточного деления освобождались, и клетки сердца приобретали способность делиться. Теперь учёные размышляют о том, как применить полученные результаты на практике. Необходимо средство, которое доставляло бы генетические переключатели в больное сердце. Скорее всего, по мнению авторов, для адресной доставки лекарства, как обычно, придётся прибегнуть к наночастицам. Есть и другая проблема, требующая всестороннего рассмотрения: будет ли такая терапия обратимой? Важно не только заменить повреждённые кардиомиоциты на здоровые; важно, чтобы новые клетки имели такие же сократительные способности, как и их предшественники: в противном случае такое лечение не будет иметь никакого смысла. Подготовлено по материалам Medical Xpress. | |
|
| |
| Всего комментариев: 0 | |